肺脏在结构上分为肺血管腔、肺泡、间质腔和淋巴管腔4个分隔的腔室。各腔室间液体转运保持动态平衡，主要根据肺血管内、组织间隙的静水压和胶体渗透压以及肺毛细血管壁和肺上皮细胞的通透性。肺毛细血管静水压和肺组织间隙胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而肺组织间隙静水压和血浆胶体渗透压是将液体从毛细血管外重吸收的力量。
Starling公式描述了控制液体滤过肺毛细血管壁的各种各样的因素，解释了在正常肺脏中液体持续滤过并保持肺脏湿润的原因，也阐明了两种基本类型肺水肿的发生机制。
（1）肺毛细血管静水压（Pmv）：肺毛细血管静水压是肺液体平衡的重要决定因素。临床上可通过Swan-Ganz漂浮导管测定（PAWP）。临床中Pmv增高所导致的肺水肿，常见于心肌梗死、高血压、二尖瓣狭窄和主动脉瓣疾病引起的左心衰竭，以及肺静脉闭塞性疾病和肺血管阻力增高等。Ppmv的下降可使静水压梯度增加，如肺不张后排气或抽液速度过快、过多，再充气时所出现的复张性肺水肿。
（2）血浆胶体渗透压（πmv）：临床上因血浆蛋白减少或循环血容量增多所致的全身水肿较常见。
（3）毛细血管通透性：肺毛细血管管壁薄，通透性大；血管内皮表面覆盖着一层称为糖萼的糖蛋白，就像分子滤筛一样，抑制粒细胞和血小板的黏附，并提高血管壁内表面的胶体渗透压，抑制水肿的发生。当内皮细胞遭受炎症介质、细菌毒素、缺血、缺氧等刺激时，糖萼遭到破坏，内皮细胞损伤，内皮间隙增宽，导致血管通透性增加，特别是白蛋白通透性增加。此时，渗透压梯度已不再对液体的滤过发挥作用，其主要决定因素是Pmv，从而引发水肿的发生。
常见于急慢性二尖瓣或主动脉瓣病变、心肌梗死、心肌病、心律失常、左室舒张功能障碍等。若右心排血量或回心血量急剧增多或左心排血量减少时，大量血液滞留在肺循环中，肺静脉压和左房充盈压暂时性增高，在某些病理状态下，肺毛细血管静水压急剧上升，发生肺水肿。
各种伤害刺激使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮间隙通透性增加，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，引发非心源性肺水肿。由心源性肺水肿以外的病因导致的肺水肿都归类于非心源性肺水肿。按发生机制可分为7类：
（2）肺毛细血管通透性增高。如感染、吸入有害化学气体、血液循环毒素和血管活性物质、弥散性毛细血管渗漏综合症、弥漫性血管内凝血、烧伤、免疫反应、急性呼吸窘迫综合症、尿毒症、误吸、放射性肺炎、氧中毒等。
（3）血浆胶体渗透压降低。如严重肝肾疾病，蛋白丢失性肠病，营养不良性低蛋白血症。
（6）其他原因肺水肿。如神经源性肺水肿、高原肺水肿、药物性肺水肿及肺移植和肺叶切除后。
（3）肺大部分切除或全肺切除。残余肺容积低于55％，或单侧全肺切除术患者术后肺水肿几率显著升高。
单肺通气本身轻易造成肺部气压伤、肺容量伤、肺萎缩伤等机械通气相关损伤；肺萎陷导致缺氧性肺血管收缩，血流灌注下降，通气／血流比值下降，加重肺泡损伤。
在全肺切除时，相当于瞬间缺失了一个低阻高容的容量器官，余肺要承担全身循环血量，故输液量及速度应加以控制，以满足机体最低有效灌注的容量为目标实施体液平衡管理。
部分胸科手术患者本身存在肺部疾患，呼吸膜通透性增加；或伴有湿肺，麻醉中也许会出现呼吸道梗阻、肺不张、感染向健肺的扩散。
食管功能障碍易引起反流，长期的反流易导致慢性误吸，可存在肺功能障碍。对这些患者应行胸部X线检查、肺功能检查与血气分析了解肺功能状况。术前胸部理疗、抗生素治疗、支气管扩张药治疗，必要时可使用激素改善肺功能。
术前的禁饮禁食、开胸手术时体液蒸发及失血等均可导致患者有效循环血量的不足，麻醉中易因低容量引起低血压，因此导致组织灌注不足。然而，由于胸科手术本身的特殊性，患者自身疾病、手术操作及单肺通气等均会影响术后肺部的康复，而过量的输液则可加重围术期肺损伤。因此，围术期液体治疗既要保证重要组织的血供和氧供，又要避免容量负荷过重而引发肺部相关并发症。
单肺通气肺部手术的麻醉管理中，尤其需要重视肺的保护，包括液体管理、潮气量、术后急性肺损伤的处理等。Zeldin等人的研究指出，右全肺切除术及术中大量的液体输注是术后急性肺损伤的危险因素，并认为术后肺水肿的发生与全肺切除后残余肺血管容量增加，加上过量的补液所致毛细血管内皮损伤有关。同样，Licker等人的研究也表明，高气道压力、过量液体输注、全肺切除及术前酗酒史是术后急性肺损伤的四个主要危险因素。
肺移植术后，肺淋巴的引流受阻是导致肺水肿的重要原因。移植术后，淋巴引流系统重建完善的时间，以及完善的程度并不清楚。因此就需要控制输液的量，并在术后对胸腔内液体进行严密的监控和管理。如果必须要进行大量的输液，可同时使用适当的PEEP。
液体需求量取决于患者自身状态及手术类型。对于食管梗阻和吞咽困难的患者而言，术前进食困难，营养状态差，累积损失量可能比较大，易发生容量的不足。液体管理时必须要格外注意个体化策略，以使氧供和心输出量达到最优化。
除了输液的时间和量，液体的种类也是影响患者预后的主要的因素。晶胶之争在胸科手术中依旧争议不断。晶体液安全而廉价，但与胶体液相比，需要补充更多的晶体液才能达到同样的扩容效果，因而可能会引起液体负荷过重。胸科手术，尤其是肺部手术，补过多晶体则可能会导致肺水肿。
研究表明，胶体液具有更好的扩容及减少液体渗出的作用。其中，羟乙基淀粉（HES）以其良好的扩容效果、低过敏反应、无血液制品病毒感染危险而受到青睐。Verheij等人的研究表明，与生理盐水、明胶和白蛋白相比，HES可降低肺毛细血管的通透性；Marjanovic等人的研究表明，术中补液时，晶胶比较低的患者，肠吻合口愈合效果更加好。然而，2012年NEJM上发表的6S和Chest两项研究却表明，HES液体复苏可增加重症患者死亡率及肾替代治疗几率，引发国际性关注，并改写了众多诊疗指南。虽然目前争议仍在持续中，真相有待进一步的研究与揭示，但也让临床医师提高了对其安全性的警惕。
围术期的血流动力学监测是反映患者心脏、血管、血液、组织氧供氧耗及器官功能状态等方面的重要指标。围术期容量治疗的重要目的是保证重要组织的血供和氧供，并避免容量负荷过重而引发的相关并发症。因此，血流动力学监测是容量管理中的关键判定指标之一。
对于容量治疗而言，补液时机与补液容量的把握是决定治疗效果的重要的因素，此时血流动力学监测的目的其实就是对患者容量状态和容量反应性的判断。
肺动脉楔压（PAWP）和中心静脉压（CVP）分别反映左右心室的前负荷，多年以来作为心脏容量状态和液体复苏的评估参数，在临床上曾占据着很重要的地位。但其通过压力代容积方法反映心脏前负荷，本身是一种间接的监测，受到心室顺应性、血管张力、机械通气等因素的影响，给临床准确判断带来困难。另一方面，静态容量指标（如左／右心室舒张末期容积、面积）虽能更准确反映心脏前负荷，但也不能准确预测容量反应性。而容量反应性差的患者，过多的液体灌注更容易导致心脏容量负荷过重、毛细血管通透性增加、肺水肿等并发症。
每搏量变异度（SVV）或脉压变异度（PPV）作为心肺交互作用相关的动态指标，对预测容量反应性具备比较好的敏感度和特异度。对于单肺通气下的胸科手术而言，Suehiro等人的研究表明，在潮气量≥8ml／kg时，SVV对容量反应性仍具有非常好的预测作用。但当潮气量为6ml／kg时，SVV便不能预测容量反应性。甚至有研究表明，即使是潮气量为8ml／kg时，SVV和PPV也不能预测开胸手术患者的容量反应性。就目前已有的证据而言，小潮气量（6ml／kg）作为肺保护性通气策略的一个重要组成部分，可降低患者术后肺部并发症的发生率。因此，单肺通气及肺保护性通气措施下，SVV和PPV能否作为容量反应性的预测指标还有待进一步商榷。
除了上述指标外，液体冲击试验（Fluid challenge）是检测患者容量反应性最直接的指标。液体冲击试验的原则是在一段时间内给患者一个小容量的液体，从患者血流动力学指标的变化上来判断其前负荷储备状态，以估计继续补液对患者利弊，从而作出临床决策。Gan等人的研究表明，每次200ml的小容量液体冲击试验，配合经食管多普勒监测，准确指导患者术中输液，能显著促进患者术后康复。但单次200ml的容量不足以满足多次试验的需要，因此，Muller将冲击容量减少至100ml，采用经胸心脏超声（TTE）监测降主动脉血流速度时间积分（VTI），也能很好预测容量反映性。同时，该技术不受胸腔内操作的影响，故适用于单肺通气及肺保护性通气中。
血管外肺水（EVLW）是指分布于肺血管腔外的肺内液体，包括细胞内液和肺泡液以及肺间质的液体，正常范围为3-7ml／kg。EVLW的增加主要源于毛细血管静水压的增高或血管内皮通透性增加。由于细胞内液一般变化不大，所以血管肺水的改变和肺水肿的程度具有非常好的相关性，是研究肺水肿的定量监测指标。对于许多胸科手术而言，如肺部分切除术、食管手术、肺移植手术等，EVLW在术中及术后均能起到较好的监测与指导治疗的作用。
容量过多或限制输液都可能会导致患者术后相关并发症增加，让患者容量处于最优化的状态是围术期医学一项重要的课题。
Assaad等人提出，限制性输液本身会让患者处于容量欠缺的状态，从而影响患者组织灌注，增加术后急性肾损伤（AKI）风险；另一方面，在目前已有较好的肺保护性通气策略的情况下，已不太需要过多地依赖牺牲容量来达到降低术后肺水肿风险的目的。他认为应以保持患者容量正常为补液的目标，提出术中以1.5ml／kg·h-1的速度维持患者基本生理需要，直至术后患者可通过口服进行补液。若是开胸手术，则术中额外补以1ml／kg·h-1以补偿术野蒸发量。术前累积损失量即1.5ml／kg·h-1乘以相应的禁饮时间；失血量用6％羟乙基淀粉按1：1比例输注，必要时输血。单肺通气时，该补液方案配合肺保护性通气策略，能较好的维持心脏前负荷，并保证良好的组织灌注，术后24h内血乳酸（Lac）、中心静脉混合氧饱和度（ScvO2）、肌酐（SCr）水平及血管外肺水（EVLW）均保持在正常范围。该方案虽不是以具体指标为导向，但也能达到既能满足组织灌注需求，又不增加肺水肿风险的目的，值得参考，但其可靠性有待多中心随机对照研究进一步验证。
在其他类型手术中，目标导向治疗（GDT）已被大范围的应用，但目前结果仍有一定争议。Meta分析结果为，GDT可降低腹部及心血管手术后肺炎、AKI及其他肾脏并发症的风险。同时，还可降低ICU入住时间和总住院时间。
CI、SVV、PPV和EVLW是目前目标导向治疗中几个最常用的指标。CI测定可通过肺动脉导管（PAC）、PiCCO的经肺热稀释法（TTD）及经食管多普勒（TDM）等方法实现。SVV和PPV针对容量反应性的预测方面，在别的类型手术中已显示出明显的优越性，然而在胸科手术中却受到两大因素的限制：单肺通气和小潮气量。目前已有研究显示单肺通气和潮气量为6ml／kg时，SVV和PPV并不能准确预测容量反应性；但Haas等人在单侧开胸及单肺通气的手术中应用肺保护性通气措施配合SVV进行指导输液，保持SVV＜10％，结果显示，术后EVLW与基线值基本一致，提示以SVV＜10％为目标，不增加单侧开胸及单肺通气手术的肺水负荷。
虽然目前在开胸手术中应用目标导向治疗的证据并不多，结果也存在一定争议，但考虑到胸科手术中液体治疗本身的复杂性，这些指标仍具有较高的指导和参考价值。而使用多种监测指标（CI、SVV、EVLWI、DO2I等）做综合判断，在复杂、危重患者中可能获益更大。
患者，女性，32岁，身高162cm，体重56kg，以“右下肺及左舌叶转移性肿瘤”收住院，拟全身麻醉下行双侧胸腔镜下右下肺及左舌叶切除术。既往6个月前因“直肠癌”行根治性切除术，术后辅以奥沙利铂和卡培他滨化疗5个疗程。肺部CT提示右下肺及左舌叶结：转移瘤可能；术前肺功能检查未见明显异常；余实验室检查亦未见明显异常。
患者入室后面罩吸氧，HR70次／分，BP 122／60mmHg，SpO2100％。建立通畅静脉通路，按10ml速度输注乳酸林格液400ml后开始诱导。诱导用药：2mg，丙泊酚100mg，舒芬太尼25ug，罗库溴铵50mg，插入35Fr左双腔管。麻醉维持为丙泊酚及瑞芬太尼。输液速度约4～8ml／kg·h-1。
手术先行左舌叶切除术，患者为右侧卧位，并行右肺单肺通气。潮气量375ml，频率12～15次／分，术中气道峰压为22cmH2O，吸入氧浓度100％，SpO2维持于98-100％。手术较为顺利，舌叶切除后，采用手控通气膨肺，气道压为25cmH2O。整一个完整的过程右肺单肺通气时间为164min。
双肺通气30min后转为左侧卧位，行左侧单肺通气右下肺切除术。1h后氧饱和度开始逐渐下降，最低至82％，经调整呼吸机参数，加用PEEP4cmH2O后仍无改善；随后听诊发现左侧湿啰音，左侧管可吸出泡沫痰，纤支镜下也发现多量泡沫痰从左侧支气管冒出，遂迅速结束手术，改为双肺通气。左侧单肺通气时间为125min。手术过程总历时330min，输入羟乙基淀粉800ml，乳酸林格液2100ml，尿量300ml。
血气分析（FiO21.0）显示PaO284mmHg，PaCO2 60mmHg，PH 7.22；术后行胸部X线检查，结果显示双侧弥漫性浸润影，以左侧为主。在排除心衰后，诊断为复张性肺水肿，转入ICU继续呼吸支持及利尿处理，气道峰压22cmH2O，PEEP 15cmH2O。通气4h后，患者泡沫痰减少，氧合改善，血气分析（FiO20.7)显示PaO2119mmHg。10h后停止分泌泡沫痰。6天后拔管，送回普通病房。术后1个月，复查胸部X片示肺部浸润影基本消失。
1．通常情况下，单肺通气患者复张性肺水肿的发生率并不高，仅约0.15％。同时，复张性肺水肿的患者一般在术前即合并有肺部的损伤。该病人术前肺功能检查虽然没有提示明显异常，但本患者为肺部转移瘤，且术前经过5个疗程的奥沙利铂和卡培他滨化疗。而奥沙利铂具有肺毒性作用，可导致弥漫性肺泡损伤、间质性肺炎、肺炎等不良后果。同时，多个肺叶切除、单肺通气、肺萎陷时间长、过快的复张也是促进肺水肿发生的主要的因素。本例患者先行左侧肺萎陷，复张后又行左侧单肺通气，无疑对左肺形成打击，加上术前本身化疗带来的肺泡损伤，可能是导致肺水肿的根本原因。另外一方面，本例患者输液管理也存在不足之处，对于肺手术患者，不宜输入过多液体。
2．本例患者本身存在术前化疗、多肺叶受累，拟多肺叶切除，并存在肺萎陷、复张后单肺通气的处理，属于高危患者。术中应适当控制输液量及输液速度，避免加重患者液体负荷、促进肺水肿的发生。对于输液量的控制，原则上应以满足机体最低有效灌注的容量为目标实施体液平衡管理，避免肺水过多。术中可监测血气、ScvO2及乳酸水平，在满足有效氧供前提下，减少液体的输注。若有SV、CI、EVLW、SVV、PPV等监测，则可为输液管理提供重要价值的参考。此外，注意行肺保护性通气措施，复张时应注意复张速度和压力的控制，避免肺水肿的诱发因素。